绪论 掌握（简答，名词解释） 1，内环境：细胞外液统称为内环境 稳态：内环境的各项理化性质，如温度，PH,渗透压和各种液体成分保持相对稳定的状态，称为稳态 2，维持稳态的调节机制：主要是负反馈 （降压反射 P7，肺牵张反射 P147） 理解（选择题） 1，体液调节 特点：细胞分泌相关化学物质来通过体液输送与细胞结合起作用。可以是内分泌细胞分泌的激素，也可以是组织细胞产生的特殊化学物质。 2，自身调节： 3，神经调节的特点（快，短，准）：进食唾液分泌，特点：不依赖神经和体液调节 锻炼使心跳呼吸加速 条件反射：后天学习（望梅止渴） 实例：心肌，骨骼肌收缩时的做功量会因肌肉收缩前的初长度变化而变非条件反射：与身俱来（食物刺激唾液分泌，光照化 瞳孔缩小） 胃液头期分泌的调节机制（条件，非条件） 胃液的分泌（食管的化学和机械感受器引起的非条件反射分泌（神经调节），迷走神经兴奋引起腺体细胞分泌，引起幽门部粘膜的“G”细胞分泌胃泌素（体液调节） 3，什么是肾血流的自身调节？ 在没有外来神经体液影响下，当动脉压在一定范围内变动（80-160mmHg）,肾血流量能保持恒定的现象，这是因为肾动脉灌注压在此范围内降低（升高）时，肾血管阻力将相应降低（升高） 一，细胞的基本功能 1 / 13
掌握 1，细胞膜的物质运输（主动耗能，被动不耗能） 2，被动转运必须掌握 介于掌握和理解之间 1，主动转运： 原发性主动转运概念 P29 Na-K泵意义：维持膜内高钾，维持膜外高钠）P29 特点：维持钠钾离子在膜两侧的不均匀分布 2，继发性主动转运概念 P29 葡萄糖，氨基酸在小肠和肾小管的主动重吸收，必须伴随钠离子得以继发性转运 二，生物电 掌握 理解 1，静息电位：安静状态下，1，静息电位的产生机制：静息电位产生的基本原因是离子的存在于细胞膜内外两侧的电位差就是静息电位。 动作电位：细胞受到刺激膜电位所经历的快速，可逆和可传播的膜电位称为动作电位 2，兴奋性：组织或细胞受跨膜扩散,和钠- 钾泵的特点也有关系.细胞膜内K+浓度高于细胞外.安静状态下膜对K+通透性大,K+顺浓度差向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷增多,电位变正；膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差.这个电位差阻止K+进一步外流,当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,K+外流停止.膜内外电位差便维持在一个稳定的状态, 2 / 13
到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的能力或特性 阈电位：能引发动作电位的临界膜电位,称为阈电位。 阈刺激：使组织或细胞发生兴奋产生动作电位的最小刺激。 即静息电位. 2，极化：静息状态下，膜电位所保持的内负外正的状态 去极化：膜电位负值减小的过程 反极化：发生超射时，膜两侧电位发生反转 超极化：膜电位负值增大的过程 复极化：细胞先发生去极化后又向原来的极化状态恢复的过程 3，动作电位的特点（“全或无“以及对应的内容）刺激太小时不能引发；一旦产生即达到最大；不衰减性传导 ①动作幅度：细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说动作电位可因刺激过弱而不产生 (无)，而一旦产生幅值就达到最大(全)。 ②传导不衰减：动作电位在细胞膜的某处产生后，可沿细胞膜传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。动作电位的“全或无”特点不包括兴奋节律性变化。 3, 局部电位的特点：局部电位是等级性的，可总和；不能传导，只有电紧张性扩布。 补充：局部电位是等级性的，可总和；不能传导，只有电紧张性扩布。 动作电位则是可传导的，是“全或无”的(只要产生，则大小相等；在传导过程中不衰减)。在细胞生理学中学习局部电位时， 3 / 13
主要指可兴奋细胞受到阈下刺激时产生的局部去极化(局部兴奋)，如果接着给予另一个刺激，两者产生的去极化可以相加，所以没有不应期是正确的。 三，血液 掌握 1，血浆渗透压：溶质分子通过半透膜的吸水力量，大小取决于溶质颗粒数目的多少。 2，血浆渗透压的分类； 晶体渗透压：氯化钠，葡萄糖为主构成的，胶体渗透压: 血浆蛋白，尤其是白蛋白为主构成 作用； 晶体渗透压维持细胞内外水平衡； 胶体渗透压维持血管内外水平衡 3，血型：血型是指血液成分（包括红细胞、白细胞、血小板）表面的抗原类型。通常所说的血型是指红细胞膜上特异性抗原类型。 分型的依据：根据红细胞膜所含的凝集原(即血型抗原)的不同或有无而分为四个基本类型。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，只含B凝集原的为B型，A、B两种凝集理解 1，等渗液：把细胞（或者生物体）浸于某溶液中，当完全看不到内部水的移动时，这种溶液对于细胞或细胞液来说是等渗压的。（进入血浆的液体一定是等渗液）0.9%NacL,5%葡萄糖 2，内外源性凝血途径的区别： 凝血酶原激活物形成的始动因子不同 补充： 内源性凝血若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中原都有的为AB型，不含A、B两种凝集原的为O型。者，称内源性凝血。 外源（注A有？抗体，B有？抗体，O） 4，生理性止血：小血管损伤后血液从血管中流出,几分钟内 4 / 13
性凝血如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成自行停止的现象。（注意：是小血管破裂） 凝血酶原激活物者，称外源性凝血。 3，交叉配血实验，概念及判图 主侧 次侧 是否可以输血 不凝集 不凝集 同型可以输血 凝集 不凝集 不凝集 凝集 不可输血 可以少输，慢输 四，循环系统 掌握 理解 1影响心输出量的因素：（4点） 1，心脏泵血过程，过程中各心室内压的改变： 心肌收缩力、 静脉回心血量（前负荷）、 动脉压（后负荷） 心率。 在一定范围内，心输出量随心率加快而增加，心率最适宜时，心①心房收缩期：在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室.随后心室开始收缩,进入下一个心动周期. ②等容收缩期：心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态.当输出量最大；心率过快或过慢，室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期. 心输出量均减少，心率过快（180次/分钟），心舒张期缩短，心室充盈量不足而使搏出量减少，心输出量相应减少。心率太慢（低③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期；随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期. 5 / 13
于40次/分钟），心舒张期过长，④等容舒张期：心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于心室充盈早已接近限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态.当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室量和搏出量。（前负荷，后负荷，充盈期. 尤其前负荷，又称心脏的“异长自身调节“） 2，动脉血压的形成机制： ①、心血管系统有血液充盈 ②、心脏射血 ③、外周阻力 ④、主动脉和大动脉的弹性储存作用 3，收缩压：当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。 舒张压：当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压（等于舒张压+1/3脉压） 4，降压反射对动脉血压的调节⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期.（等容收缩期，快速射血期，减慢射血期，等容舒张期，快速充盈期……） 2，心室肌细胞（又称工作细胞）与骨骼肌细胞动作电位的区别（要会）： ①两者的动作电位有明显的不同。心室肌细胞的动作电位持续时间较长，可达300ms之多，其升支和降支不对称，可分为0～4期等5个时相。骨骼肌细胞的动作电位时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，故其升支与降支基本对称，呈尖峰状。 ②两者复极过程形成机制不同，骨骼肌细胞是钾离子的外流；而心室肌细胞复极的形成机制要比骨骼肌细胞复杂得多，除了钾离子的外流外，还有钙离子的参与。 3，心室肌（非自律细胞）和浦肯野细胞（自律细胞）动作电位的区别（要会）： 6 / 13
（看箭头图） 反射弧的五大部分。 注：降压反射为负反馈调节。 组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的 浦肯野细胞和心室肌细胞在动作电位上除浦肯野细胞和心室肌细胞在动作电位上除了4期之外都很相似。所以说两者最大的区别就在于4期。在4期时，浦肯野细胞会发生相对较慢的自动去极化（这是它作为一种自律细胞的特性，当然相比窦房结的P细胞，它的自律性要差得多了），而心室肌则不会。心室肌细胞的动作电位分有效不应期、相对不应期、超常期.且会自动去极化,有一个特殊的平台期,是心室肌细胞的兴奋性的标志.有期前收缩和代偿间歇的生理现象.骨骼肌细胞的动作电位分期基本与心肌细胞相同,但是其一个周期的时间较心肌细胞短,由交感神经支配运动. 4，心室肌细胞动作电位产生的简要机制：心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期: P106 ①0期:去极过程，其形成机制是由于Na +快速内流所致。 ②复极1期:由K+为主要成分的一过性外向离子流所致。 ③复极2期:由Ca2 +负载的内向离子流和K +携带的外向离子流所致。 ④复极3期: K+外向离子流进一步增强所致。 ⑤4期:又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na+和Ca2+，摄回K+，使膜内外离子分布恢复 7 / 13 到静息时的状态。 5，影响动脉血压的因素（收缩压反映搏出量（主要）的改变，心肌收缩力的改变，舒张压主要反映，外周阻力，小动脉口径的改变）看表 6，组织液的生成与回流（接后边图） 7，肾上腺素，去甲肾上腺素对动脉血压的调节： ①.肾上腺素：对心脏作用较强，对血管作用较弱，可使心肌收缩加强，心率加快，心输出量增加，从而使动脉血压增高，临床作为急救强心药。 ②.去甲肾上腺素：对心脏作用较弱，对血管作用较强。可使全身小动脉强烈收缩，外周阻力显著增加，使动脉血压升高，临床作为升压药，因其可能使组织缺血缺氧，使用时应谨慎。 五，呼吸系统 掌握 1，潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。 肺泡通气量：指静息状态下单位时间内进入肺泡的气体总量。 时间肺活量：最大深吸气后用力作最快速度呼气，在一定时间内所能呼出的空气量。 理解 1，肺通气的直接动力与原动力 原动力： 是呼吸肌的收缩和舒张所引起的呼吸运动； 直接动力： 是由呼吸运动2，不同呼吸形式对肺通气量（深慢呼吸，浅快呼吸）和肺所造成的肺内压与大气压泡通气量的影响（书-表） 8 / 13
之间的压力差。 3，化学感受器反射对呼吸的调节作用（动脉血中二氧化碳浓度↑，对呼吸的作用及其影响机制；P145-146 2，胸内负压的形成条件（维持胸膜腔的密闭性）和血液中，二氧化碳浓度升高增高，氧气降低，氢离子浓度增因素（肺的回缩力），意义高对呼吸的作用以及影响机制）看笔记 CO2主要通过进入脑干形成碳酸，碳酸游离出的H+从而刺激呼吸中枢加强呼吸。 H+本身无法进入脑干，只是刺激外周化学感受区器从而加快呼吸。 低02对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，它对中枢的直接作用是抑制作用。 （有利于肺的扩张，有利于静脉液和淋巴液的回流），不考形成机制 3，表面活性物质的作用：降低肺泡表面张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定，阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出,防止肺水肿。 六，消化系统 掌握 理解 1，胃液的成分和作用（尤其胃酸Hcl的作用，胃蛋白酶原，1，胰液成分：碳酸氢盐，胃蛋白酶激活酶，黏液，碳酸屏障，碳酸氢盐屏障的作用，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋内因子） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等. 1) 盐酸的作用 ①激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，并提供酸性环境 ②使蛋白质变性，加快消化 9 / 13
白酶原和糜蛋白酶原（最强的消化液）胆汁成分：胆汁由胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、钾、钠、钙等组成，但胆汁中无消化酶。（无消化酶，对脂肪的消化吸收如③杀死随食物进入胃中的病毒或细菌 ④促进胰腺分泌胰液 ⑤增加肠道对Ca+,Fe2+的吸收 2) 胃蛋白酶原的作用 胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌,其主要作用是分解蛋白质,主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸.胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用,其最适pH为2.随着pH何完成：胆汁的主要作用是将脂肪乳化成微滴以利于消化）的和作用 ①乳化脂肪 ②促进脂肪吸收 ③促进脂溶性维生素吸收 ④利胆作用 的升高,胃蛋白酶的活性降低,当pH升至6以上时,即发生不2，分节运动的意义：分节可逆的变性. 3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用 粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障,以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀,对胃粘膜具有保护作用. 4) 内因子的主要作用 内因子可与食物中的维生素B12结合,形成一种复合物,这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力,可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏.当复合物移行至回肠,可与远端回肠粘膜的特殊受体结合,从而促进回肠上皮吸收维生素B12.若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足,将会出现维生素B12吸收不良,从而影响红细胞的生成,造成巨幼红细胞性贫血. 2，胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程称为。 机制：(1) 胃内因素是促进排空：①胃内容物的扩张机械刺 10 / 13
运动的意义在于使食糜与消化液充分混合,并增加食糜与肠壁的接触,为消化和吸收创造有利条件.此外,分节运动还能挤压肠壁,有助于血液和淋巴的回流. 激，通过壁内神经反射、迷走-迷走反射，加强胃运动，促进排空。一般来说，食物由胃排空的速率与留在胃内食物量的平方根成正比。②食物中蛋白质分解产物的刺激，通过C细胞分泌促胃液素的作用，加强胃运动，促进排空。 (2) 十二指肠因素是抑制排空：①肠—胃反射的抑制作用。食糜中脂肪、酸(pH＜4.0时)、渗透压及机械扩张均可刺激十二指肠壁相应的感受器，通过肠-胃反射而抑制胃运动，引起排空减慢。②胃肠激素的影响。大量食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起小肠黏膜释放多种胃肠激素，如胰泌素、抑胃肽、胆囊收缩素等，都具有抑制胃排空的作用。 3，哪些因素促进：胃内容物增多、胃机械扩张，（促胃液素）/抑制：食糜进入十二指肠后，对肠粘膜感受器产生机械或化学刺激，通过神经反射或小肠粘膜内分泌细胞释放的激素作用（促胰液素）胃的运动 4，影响胃运动的因素（迷走迷走反射，促胃液素） 七，泌尿系统 掌握 1，肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，称为肾小球滤过率： 肾糖阈：肾糖阈是指当血浆葡萄糖浓度超过200mg/dL时，肾小管对葡萄糖的重吸收达到理解 1，影响肾小球滤过率的因素（有效滤过压，滤过膜的有效面积） 2，肾素，血管紧张素，醛固酮系统对尿量的影响：肾素主要由肾小球入球小动脉 11 / 13
极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈。 2，葡萄糖在肾小管重吸收的过程 葡萄糖的重吸收部位（近曲小管） 机制（与Na+同向转运） 3，糖尿病病人多尿机制（渗透性利尿机制） 是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.～10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多, 4，抗利尿激素对尿量生成的调节：抗利尿激素能使尿量减少,主要受血浆渗透压的影响,当血浆渗透压升高时,抗利尿激素分泌增加,使尿量减少.当血浆渗透压降低时,抗利尿激素分泌减少,尿量增加.从而维持正常的血浆渗透压。 水利尿的机制：大量饮水后血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，血容量增加，引起抗利尿激中近球细胞分泌，它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ。血液和组织中。特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，该酶可使血管紧张素Ⅰ降解，生成血管紧张素Ⅱ。在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，血管紧张素Ⅱ可生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。醛固酮主要促进远曲小管和集合臂的主细胞重吸收Na+，同时促进K+的排出．即保Na+、排K+和保水的作用。此外，血 K+浓度升高和血Na+浓度降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增加。血管紧张素Ⅱ也可使抗利尿激素释放增加，增加对水的重吸收，使尿量减少。在某些情况下，特别是机体失血、失水时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统素分泌减少，只是肾远曲小管和集合管对水的(RAAS)活动增强。当循环血量减少，动重吸收减少，尿量增加。 脉血压下降时，肾素释放增加。另外，肾交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激球旁细胞，增加肾素释放，使RAAS活动加强。通过调节尿的生成 12 / 13
和水盐代谢，保持循环血量相对稳定。 八，神经 掌握 EPSP:突触后膜对钠离子去极化 IPSP:对氯离子的通透性增加
13 / 13
