检验科项目临床意义总汇

血常规临床意义

1、 红细胞计数RBC 临床意义 ：

增加：生理性：新生儿,高原居住者

病理性：真性红细胞增多症 , 代偿性红细胞增多症如先天性心脏病,慢性肺脏疾病,脱水 减少：各种贫血,白血病,各种急慢性失血如：痔出血,月经过多,消化出血,产后或手术后大量出血,钩虫病 2、白细胞计数 WBC 临床意义 ：

增加：生理性 : 新生儿、妊娠末期、分娩期、经期、饭后、剧烈运动后、冷水浴及极度恐惧与疼痛等;

病理性：大部分化脓性细菌引起的炎症、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症;

减少：病毒感染、伤寒 、副伤寒、黑热病、疟疾、再障、极度严重感染、 X 线及镭照射、肿瘤化疗、非白血性白血病、粒细胞缺乏症; 3、白细胞分类 临床意义 ： 增加：

中性粒细胞 : 急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒;

嗜酸性粒细胞：变态反应、寄生虫病、术后、烧伤;

嗜碱性粒细胞：慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒;

淋巴细胞：百日咳、传染性单核细胞增多症、腮腺炎、结核、肝炎; 单核细胞：结核、伤寒、亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、单核细胞白血病、急性传染病恢复期; 减少：

中性粒细胞：伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、 X 线和镭照射、化疗、极度严重感染;

嗜酸性粒细胞：伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后;

淋巴细胞：多见于传染性疾病急性期、放射病、细胞免疫缺陷; 嗜碱性粒细胞：见于速民型变态反应、甲状腺功能亢进; 单核细胞：临床意义不大; 4、血红蛋白 HGB 临床意义 ：

增加： 生理性 : 高原居住者

病理性：真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症;

减少：各种贫血、白血病、急慢性失血;血红蛋白能更好地反映贫血程度,如缺铁性贫血时,血红蛋白的减少多于红细胞的减少 5、红细胞压积 HCT 临床意义 ：

增高：大面积烧伤,各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多,脱水; 减少：各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低; 6、网织红细胞计数 RET 临床意义 ：

增加：表示骨髓造血功能旺盛 , 各型贫血尤为显着,恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素 B12 或供铁质后显着增多,表示有疗效; 减少：再障

7、红细胞分布宽度 RDW 临床意义 ：

反应红细胞大小不均程度的指针,增大多见于缺铁性贫血 , 营养不良性贫血

8、红细胞平均体积 MCV 临床意义 ：

增大 : 急性溶血性贫血 , 巨幼细胞性贫血

减小 : 严重缺铁性贫血 , 遗传性球形细胞增多症 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血

9、红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC 临床意义 ：

大于正常 : 巨幼细胞性贫血 , 溶血性贫血 , 再障

小于正常 : 缺铁性贫血 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血 10、红细胞平均血红蛋白含量 MCH

大于正常 : 巨幼细胞性贫血 , 溶血性贫血 , 再障

小于正常 : 缺铁性贫血 , 铁粒幼细胞性贫血 , 地中海贫血

11、血小板计数 PLT 临床意义 ：

增多 : 见于骨髓增生综合征、急性大出血、急性溶血、急性化脓性感染 , 脾切除术后 , 慢性粒细胞性白血病 , 原发性血小板增多症;

减少 : 造血功能障碍如 : 急性白血病 , 再障 ; 血小板破坏过多如 : 原发性血小板减少性紫癜 , 脾功能亢进 ,SLE; 血小板消耗增多如 :DIC, 血栓性血小板减少性紫癜 12、血小板压积 PCT 临床意义 ：

增高：见于骨髓纤维化、切除,慢粒;

减低：见于再障、化疗后、血小板减少症; 13、血小板分布宽度 PDW

PDW 是反映血小板体积大小的异质性参数;

增大：见于急非淋化疗后,巨幼细胞性贫血,慢粒,脾切除,巨大血小板综合征,血栓性疾病;

尿常规

1、尿颜色 ： 淡黄色 临床意义 ：

深茶色尿见于胆红素尿,见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等； 红色尿见于血尿,见于泌尿系统结石、肿瘤、感染包括结核等； 啤酒样至酱油色尿见于血红蛋白尿,见于蚕豆病等；

乳白色尿见于乳糜尿、脓尿,常见于丝虫病,或尿内含有大量无机盐类结晶;

2、尿透明度： 透明 临床意义 ：

混浊多见于尿酸盐结晶、乳糜尿、脓尿、血尿; 3、尿比重： 临床意义 ：

增高：尿少时见于急性肾炎、高热、心功能不全;尿增多时见于糖尿病; 降低：见于慢性肾小球肾炎、肾功能不全、尿崩症、大量饮水; 4、尿 PH 值： 临床意义 ：

肉食者多为酸性,蔬菜、水果可致碱性,服用氯化铵等酸性药物可呈酸性;酸性尿见于糖尿病性酸中毒、饥饿、严重腹泻、呼吸性酸中毒、发热等;碱性尿见于剧烈呕吐、持续性呼气过度、尿路感染等;

5、尿蛋白定性PRO： 阴性 临床意义 ：

生理性蛋白尿属功能性、体位性及摄食性;病理性蛋白尿又可分为肾前性蛋白尿,见于发热、心功能不全、缺氧、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤等； 轻度蛋白尿：可见肾小管及肾小球病变的非活动期,肾孟肾炎、体位性蛋白尿;

中度蛋白尿：可见于肾炎、高血压、肾动脉硬化、多发性骨髓瘤;

重度蛋白尿：可见于急性或慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等;

6、尿葡萄定性GLU： 阴性 临床意义 ：

阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲亢、内服或注射大量葡萄液、精神激动; 7、尿隐血试验BLD： 阴性 临床意义 ：

尿血呈阳性,镜下可见大量红细胞时称血尿,不能称隐血;

血型不合时的输血、严重烧伤或感染、恶性疟疾、以及某些药物或毒物所致炎症可呈阳性;

各种溶血性贫血发作时可能出现血红蛋白尿;此外阵发性睡眠性血红蛋白尿病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性; 8、尿胆红素定性BIL : 阴性

临床意义 ：

阳性 :见于肝外阻塞性黄疸,即总胆管结石、胆囊癌、胆管癌及胰头癌；肝内阻塞性黄疸,即肝癌、肝脓疡及毛细胆管炎；以用肝实质损害,即急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化; 9、尿胆原定性URO： 弱阳 临床意义 ：

阴性：完全阻塞性黄疸

增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、心力衰竭、败血症、恶性疾患及肝实质性病变如肝炎等;正常结果为弱阳性<1:20; 10、尿酮体定性KET： 阴性 临床意义 ：

严重未治性糖尿酸中毒患者酮体可呈强阳性,妊娠剧吐、长期饥饿、营养不良、剧烈运动后也可呈阳性反应; 11、尿妊娠定性试验： 阴性 临床意义 ：

妇女正常妊娠后超过月经期 5-14 天后呈阳性反应,其后阳性率逐渐增高, 50-70 天后达高峰,妊娠 120 天后阳率降低;

流产后或死胎后很快转为阳性,但如果子宫尚有胎盘组织存活,仍可呈阳性反应;

子宫外孕可呈阳性,但阳性率较低;

绒毛膜上皮瘤、葡萄状胎块或睾丸畸胎瘤时亦可呈阳性; 12、乳糜尿检查： 阴性 临床意义 ：

乳糜尿多因丝虫或其它原因阻塞淋巴管使尿路淋巴破裂而形成; 13、 尿沉渣显微镜细胞学检查; 临床意义 ：

1、红细胞增多,见于肾结核、肾结石、肾盂肾炎、肾肿瘤或外伤、急性和慢性肾小球肾炎、肾移植术后;

2、白细胞增多,见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿路感染、前列腺炎、肾肿瘤、肾结核及能小球肾炎等;

3、上皮细胞增多,见于大量的鳞状上皮细胞同时伴有较多的红细胞、白细胞,尿路炎症,小圆上皮肤细胞示肾小管或尿路深层病变; 14、尿沉渣显微镜管型检查; 临床意义 ：

1、透明管型,肾脏有轻度或暂时性功能改变时,如剧烈运动、高热和心功能不全时,尿中可见少量透明管型；肾脏有实质性病变时,可见多量透明管型;

2、红细胞管型见于急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾出血及肾移植急性排异反应;

3、白细胞管型见于肾脏有化脓性炎症,如急性肾盂肾炎、间质性肾炎等; 4、颗粒管型见于肾器质性病变,如慢性肾炎、药物中毒引起的肾小管损伤; 5、蜡样管型见于重症肾小球肾炎、慢性肾炎晚期,它的出现提示肾脏有长期而严重的症变;

6、脂肪管型是肾上皮细胞脂肪变性的产物,见于慢性肾炎及类脂性肾病等;正常结果为：无或偶见透明管型;

大便隐血试验

大便隐血是测定消化道出血的一种方法,主要用于检验肉眼不可见的少量出血;大便隐血试验仍是当今大肠癌普查中使用最广泛而且评估最多的一项试验;此项试验快速简单,而且无痛; 注意事项：

1、粪便标本在粪块挑取,不能混入肛门、直肠的出血,粪便应新鲜,为提高检出便中血液的几率,可多次采集大便样本;

2、试验前3天内不要食用动物血、肉、肝、铁剂硫酸亚铁,枸缘酸亚铁、红色补丸、富马酸铁、富含叶绿素的食物菠菜、青菜,避免假阳性反应；亦不可大量服用Vc或其他有还原作用的物质,避免出现假阴性反应; 3、牙龈出血,鼻出血、经血亦可导致阳性反应; 4、用具应杀菌处理 临床意义：

1、上消化道有出血：OB呈阳性

2、消化性溃疡：阳性率40%-70%,呈间断性阳性,治疗粪便外观正常时,OB仍可持续5-7天阳性,此后若出血停止OB可转阴；只要消化道出血大于5ml,即可出现阳性,但不作为诊断的直接依据；若OB呈强阳性提示消化性溃疡合并出血

3、消化道癌症：阳性率95%,呈持续阳性,可OB可作为消化道癌筛选指标 4、流行性出血热：阳性率84%,OB为重要佐证

5、药物导致胃粘膜损伤Eg阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素等肠结核、溃疡性结膜炎、结肠息肉、钩虫病等,OB显示阳性;

凝血四项

一、凝血因子测定：

1、活化部分凝血活酶时间APTT：秒数:25-37,需与正常对照比较超过10s以上异常;

临床应用：活化部分凝血活酶时间APTT是检查内源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素首选指标; 临床意义: 1、延长:

1 因子Ⅷ Ⅸ 和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲 乙,因子Ⅷ减少还见于部分

血管性假血友病患者;

2 严重的凝血酶原因子Ⅱ 因子Ⅴ Ⅹ和纤维蛋白原缺乏,如肝脏疾病,阻塞性黄疸,新生儿出血症,肠道灭菌综合征,吸收不良综合征,口服抗凝剂 ,应用肝素以及低无纤维蛋白原血症 ;

3 纤容活力增强,如继发性,原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白原降解物FDP;

4 血循环中有抗凝物质,如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗体,SLE等; 2 缩短：

1高凝状态,如DIC的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等;

2血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等; 2、凝血酶原时间PT：秒数:11-14 ,需与正常对照超过3s以上异常; 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标;据报道,在口服抗凝剂的过程中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜; 临床意义:

1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低无纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体;

2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病; 3、口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标,在ISI介于时,凝血酶原时间比值在 INR在用药为合理和安全,世界卫生组织WHO规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前髋部外科手术前深静脉血栓形成治疗肺梗塞预防动脉血栓形成人工瓣膜手术; 3纤维蛋白原FIB：2-4 g/L

临床应用：纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ,是凝血过程中的主要蛋白质,FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外,主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等,FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时;凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常,特别

是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要; 临床意义: 1、纤维蛋白原减少:<1,5g/l 见于弥散性血管内凝血DIC和原发性纤溶症,重症肝炎和肝硬化,也见于蛇毒治疗如抗栓酶,去纤酶和溶栓治疗UK,T-PA故是它们的监测指标,

2、纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,其增加往往是机体的一种非特异反应,常见于下列疾病:

1.感染: 毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症; 2.无菌炎症：肾病综合症、风湿热、风湿性关节炎、恶性肿瘤等 3.其它：如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期也可见轻度增高 二,纤维蛋白溶解检测：

4凝血酶时间TT：秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常.

临床应用：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间;增高见于DIC纤溶亢进期,低无纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,雪中纤维蛋白原降解产物FDPs增高；降低无临床意义; 临床意义:

1、凝血酶时间延长：见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等,低无纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物FDP增多、如DIC、原发性纤溶等;

2、凝血酶时间缩短：见于血标本有微小凝块或钙离子存在时;

常见生化指标的临床意义

谷丙转氨酶ALT 临床意义：

1ALT活性在下列疾病可见升高

a.肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆管炎和胆囊炎等

b.心血管疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时的肝脏淤血、脑出血等 c.骨骼肌疾病:多发性肌炎、肌营养不良等

2一些药物和毒物可引起ALT活性升高如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂及酒精、铅、汞、四氯化碳或有机磷等 谷草转氨酶AST 临床意义：

1AST在心肌细胞内含量较多当心肌梗死时血清中AST活性增高在发病后6-12小时之显着增高在48小时达到高峰约在3-5天恢复正常

2疟疾、流行性出血热、传染性单核细胞增多症、多发性肌炎、肌营养不良、急性胰腺炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST活性轻度增高 3肝炎时AST和ALT均可明显增高可高与正常值上限10-30倍这在其它疾病时少见.在黄疸期间AST和ALT即可见增高有助于早期诊断由于肝中AST含量增高往往AST>ALT但由于ALT清除率较慢所以不久以后即ALT>AST.恢复期一般ALT恢复较慢持续ALT、AST增高往往说明有慢性肝炎.AST/ALT比值如1则很有可能是慢活肝.; r_谷氨酰转移酶GGT 临床意义:

人体各器官中r_GT的含量按下列顺序排列:肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑.肾脏中含量较高但肾脏疾病时血液中的该酶活性增高不明显.肾单位病变时r_GT经尿排出检验尿中酶活性可能有助于诊断肾脏疾病r_GT主要诊断肝胆疾病.显着增高常见于:原发行肝癌、胰腺癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胰头癌、肝外胆管癌等.轻度或中度增高见于:传染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、胆石症等 碱性磷酸酶ALP 临床意义：

1碱性磷酸酶活性增高可见于下列疾病:

a.生理性增高:妊娠期、儿童生长发育期、射入性血糖增多及紫外线照射后

b.肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌、肝脓肿

c.骨骼疾病:由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中引起血清中碱性磷酸酶活性的增高;如：纤维性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤、和骨折修复愈合期等;

d、某些恶性肿瘤晚期：如胃癌、肺癌等

2、血清碱性磷酸酶活性降低：见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血及恶病质、儿童甲状腺发育不全等; 胆碱酯酶CHE 临床意义:

1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度不关,与黄疸程度不一定平行,若活力持续降低,常提示预后不良;

2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此酶活力变化不大,慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似;

3、肝硬化：若处于代偿期,血清胆碱酯酶多为正常,若处于失代偿期,则此酶活力明显下降;

4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人,血清胆碱酯酶明显降低,且多呈持久性降低;

5、肝外胆道梗阻性黄疸患者,血清胆碱酯酶正常,若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降; 总胆汁酸TBA 临床意义:

增高见于肝硬变、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝内胆汁淤滞、肝外阻塞性黄疸等; 总蛋白TP 临床意义: 增高:

1血清中水分减少而使总蛋白相对增高常见于脱水症如腹泻、呕吐、失水性休克、持续高热等；由于毛细血管通透性的变化血液发生浓缩导致总蛋白升高

2血清蛋白合成增多多发生于发生性骨髓瘤等 降低:

1血浆中水分增加血浆被稀释:如静脉输入多的低渗液或各种原因引起的水钠潴留

2机体消耗增加:如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等 3合成障碍:只要由肝功能障碍引起

4蛋白丢失:见于严重烧伤、大量血浆渗出、大出血、肾病综合征、溃疡性结肠炎等 白蛋白ALB 临床意义:

增高:主要见于各种原因的脱水或补液不足如腹泻、呕吐、大量出汗、过分干渴等所造成的血液浓缩

降低:1蛋白质摄入不足:如长期饥饿、营养不良、消化吸收功能不良的慢性胃肠道疾患及妊娠后期或哺乳期等

2清蛋白合成功能不全:见于慢性感染、慢性肝炎及慢性恶性贫血等

3蛋白质的消耗增多:慢性糖尿病、甲状腺功能亢进、各种慢性发热性消耗疾患、感染或外伤等

4清蛋白丢失:见于肾病综合征、严重出血、胸腹腔积水、广泛的烧伤等

球蛋白GLB 临床意义:

增高:1血液浓缩引起的G的增高

2感染性疾病:如黑热病、血吸虫病、疟疾、麻风、结核病等

3自身免疫性疾病机体免疫功能亢进如SLE、硬皮病、风湿病、类风湿性关节炎等

4骨髓瘤和某些淋巴瘤时r-球蛋白和部分β球蛋白均可增高至20-50g/l 降低：合成减少或消耗过多,常见于小儿生理性低蛋白血症、甲状腺功能亢进、x线治疗后、肾病综合征、烧伤、维生素B6缺乏等 白球蛋白比A/G 临床意义:

增高:见于清蛋白增高或球蛋白降低 降低:见于清蛋白降低或球蛋白增高

A/G比值小于1时称A/G比例倒置常见于肾病综合征、慢性肝炎及肝硬化 总胆红素T-BIL 临床意义:

1判断肝细胞损伤程度和预后;肝脏疾病患者胆红素明显升高时,常反映有较严重的肝细胞损伤;TBIL长期异常,提示病情有转为慢性肝炎的可能；如黄疸短期内急剧增加,则表示病情危重；急性酒精性肝炎患者血清胆红素大于l,则提示预后恶劣

2血清胆红素增高见于：肝脏疾病如：原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化

肝外疾病：溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误

直接胆红素D-BIL 临床意义:

阻塞性黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等疾病造成的胆红素排泄障碍,使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血,使血液中胆红素浓度增高 间接胆红素I-BIL 临床意义:

新生儿黄疸、溶血性黄疸、血型不符的输液反应使结果升高 甲胎蛋白

甲胎蛋白α-fetoprotein,αFP或AFP主要在胎儿肝中合成,分子量万,在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3;在妊娠30周达最高峰,以后逐渐

下降,出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右,约40mg/L,在周岁时接近成人水平低于30μmg/L;

甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中AFP可用于胎儿产前监测;如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时,AFP可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显着升高;胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高;AFP可经羊水部分进入母体血循环;在85%脊柱裂及无脑儿的母体,血浆AFP在妊娠16-18周可见升高而有诊断价值,但必须与临床经验结合,以免出现假阳性的错误;AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高,在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%;在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高;但当肝细胞发生癌变时,却又恢复了产生这种蛋白质的功能,而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加,甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标; 过去一直认为是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物,具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用;近年大量的临床却发现,部分肝硬化病人会长期出现AFP达到上千,但多年都没有肝癌的迹象；同时发现约20%的晚期肝癌病人,直至病故前,AFP仍不超过10%; 血清甲胎蛋白AFP临床意义：

诊断原发性肝癌;检测AFP的含量是诊断原发性肝癌的重要手段之一,较目前较常用的诊断肝癌的B型超声波、同位素扫描和血液生化测定等方法敏感;用琼脂扩散法能检出1-3mg/L以上,阳性率可达75%左右;反向血凝法较琼脂扩散法灵敏度高100-200倍；放射免疫法能检出纳克水平的AFP,较琼脂扩散法灵敏1000倍,可使原发性肝癌阳性检出率达90%左右;其他消化道肿瘤,如胃癌、胰腺癌、结肠癌、胆管细胞癌等也可导致AFP升高,但肝转移癌却极少增高;

一、急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断

急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断:放射免疫法可在一些肝病患者血清中测得较高含量的AFP;上海瑞金医院报告在急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性肝炎及肝硬化各60例,测得AFP含量在25-40μg/L者分别占%、%、%和%;因此对于低水平AFP的肝病患者,特别是50-400μg/L左右者,应进行多项动态检测才能与肝癌进行鉴别;一般急性肝病,可随病情好转AFP含量下降或正常,肝硬化可呈下降或持续低水平,肝癌则逐渐上升; 二、先天性疾病的诊断

先天性疾病的诊断：检测羊水中AFP含量的意义已引起注意,Rendle用放射免疫法检测,发现无脑儿羊水中含量显着升高;正常妊娠12～16周

羊水AFP含量为±L,以后逐月下降,足月时为±L;无脑儿患者在妊娠26～31周为±L,32-38周为±L;先天性肾病及脊柱裂也有类似报道;因此用放免法检测羊水中AFP含量,有助于某些先天性疾病的出生前诊断;

血清AFP升高,还可出现于畸胎瘤、睾丸和卵巢肿瘤等;母体血中AFP升高还可见于异常妊娠,如：胎儿有脊柱裂、无脑儿、脑积水、十二脂肠和食道闭锁、肾变性、胎儿宫内窒息、先兆流产和双胎等; 甲胎蛋白偏高的原因及危害 甲胎蛋白偏高的原因

1肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一,一般正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20μg/L,但当肝细胞发生癌变时,却又恢复了产生这种蛋白质的功能,据调查发现约有80%的肝癌患者血清中甲胎蛋白会升高,通常以400μg/L为标准,高于此数值应该考虑肝癌的可能性,一般在肝癌出现症状之前的8个月甲胎蛋白就已经升高,所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应该根据自己的情况做定期的检查;因此,甲胎蛋白对肝癌的肝癌的早期诊断具有一定的意义;

提醒一点的是：不能仅仅凭借甲胎蛋白偏高的指标来诊断或排除一种疾病是不可靠的,因为肝癌的发现不一定都需要甲胎蛋白偏高,有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常的,故应同时结合其他血清学检查和影像学检查综合分析,才可增加诊断可靠性;

2妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一时性升高,因为甲胎蛋白是胎儿的正常血浆蛋白成分,是胚胎早期的主要蛋白质,妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高,一般在妊娠后3个月,甲胎蛋白就明显升高,到7-8月孕妇母血中AFP量达到最高峰并相对稳定,但其仍旧低于400μg/L,约在产后3周后逐渐恢复正常水平;

3甲胎蛋白偏高可能与非恶性疾病如急、慢性肝炎,重症肝炎恢复期,肝硬化,先天性胆管闭塞,畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高,但是起升高的幅度比较小,且持续的时间比较短;

4甲胎蛋白偏高可能与生殖细胞肿瘤有关,据资料显示大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白AFP呈阳性；一些其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎蛋白偏高；另外,若甲胎蛋白大于25μg/L的男性患者还要考虑睾丸癌的可能;

5病毒性肝炎;慢性肝炎活动期甲胎蛋白有轻度、中度升高,一般在50-300μg/L,与肝细胞癌不同点为升高幅度低,一般不持续增高,经治疗后降低以至恢复正常;

6新生儿肝炎;30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白,发生率随病情的严重度而增加,大多明显增高;此可与先天性胆管闭锁鉴别,后者甲胎蛋白大多正常;

7其他原因;肝损伤、充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇3-6个月、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、卵巢癌等也常有甲胎蛋白增高; 甲胎蛋白升高偏高的危害

第一,在成约80%的肝癌患者血清中出现甲胎蛋白升高,在生殖细胞肿瘤出现甲胎蛋白阳性率为50%;因此,甲胎蛋白偏高一般意味着肝癌的发生;正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20微克,但当肝细胞发生癌变时,却又恢复了产生这种蛋白质的功能,所以甲胎蛋白偏高应考虑肝癌的可能性;

第二,孕妇的甲胎蛋白偏高可能意味着胎儿有缺陷;甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中,可用于胎儿产前监测;如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时,甲胎蛋白可由开放的神经管进入羊水而导致羊水中甲胎蛋白偏高明显;胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高;甲胎蛋白可经羊水部分进入母体血循环,在85%脊柱裂及无脑儿的母体,在妊娠16-18周血浆甲胎蛋白偏高则有诊断价值,但必须与临床经验结合,以免出现假阳性的错误;

第三,甲胎蛋白偏高也可能是肝损伤、充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇3-6个月、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、卵巢癌等引起的;

因此,甲胎蛋白偏高对于很多人来说,并不是一种好现象,必须引起患者的注意,结合病史、影像学检查等了解甲胎蛋白偏高的原因,及时治疗,减少甲胎蛋白带来的危害; 甲胎蛋白升高就是肝癌吗

甲胎蛋白的确是诊断肝癌的一项重要指标,但并非只要出现甲胎蛋白阳性,就可确诊为肝癌;确诊肝癌一定要动态观察甲胎蛋白含量的变化,如果连续1个月以上时间,甲胎蛋白含量检测结果一直大于400μg/L,则应高度怀疑肝癌可能,再结合影像学检查B超、CT及磁共振成像等便可确诊;如果甲胎蛋白一过性升高或轻度升高,不一定就是肝癌;

有研究报道,几乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高,大多数病人在肝功能恢复正常时,甲胎蛋白却达高峰;这一发现提示,甲胎蛋白的产生为肝细胞修复新生所引起,急性肝炎病人如转氨酶开始下降,肝细胞转入

修复期时,甲胎蛋白的浓度最高,于达到高峰后才逐渐下降乃至消失;一般肝炎患者甲胎蛋白的升高持续时间不长,但在转氨酶恢复正常后,不但不下降而明显升高时,应注意有癌变的可能;

综上所述,甲胎蛋白检测异常,并非都是肝癌;甲胎蛋白检测正常也不能绝对排除肝癌;需对甲胎蛋白动态分析,同时辅以B超等影像学检查; 甲胎蛋白与肝癌的关系; 前白蛋白

前白蛋白Prealbumin, PA,分子量万,由肝细胞合成,在电泳分离时,常显示在白蛋白的前方,其半衰期很短,仅约12小时;因此,测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性; 临床意义：

除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标,PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降;

1．肝脏疾病时前白蛋白更敏感,有人认为有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少,坏死后肝硬化几乎是零;肝硬化肝细胞坏死较轻,前白蛋白变化不大,预后较好,当病情改善时,前白蛋白亦迅速升高；

2．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值,故前白蛋白可用作判断肝病预后指标;肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低,其降低程度与病情有密切关系；

3．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义,如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高,多属急性肝脏疾病,如前白蛋白不增高,仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病；

4．肾病综合征前白蛋白不仅不减少,而且在饮食充分时还可以升高;营养不良负氮平衡时前白蛋白减少;

编辑本段前白蛋白与白蛋白和总蛋白的区别

目前检验科开展白蛋白和总蛋白,开展前白蛋白的意义在于：

1.前白蛋白分子量小,半衰期短,升高和降低更为明显,可作为早期肝功能损伤的指标,比白蛋白具有更高敏感性;

2. 前白蛋白的检测同时可用于判断患者的营养状况,例如肿瘤术前和术后的,或者当您在住院,亦或者当下营养供应的情况;而白蛋白经常用于检测肝病或者肾病,了解您身体是否能够吸收足够的氨基酸;

3.前白蛋白可作为实体瘤患者化疗后肝功能损害的预见性指标;在接受化疗的实体瘤患者中,在化疗前PA下降群体中发生肝功能损害概率为%,

而在化疗前PA正常群体中为%,两者之间存在统计学差异P<; 前白蛋白偏高的原因

前白蛋白偏高的主要原因是由血液浓缩造成;另外还有一种可能是肝脏的代谢能力强也是引起前白蛋白偏高的原因; 前白蛋白偏低的原因

前白蛋白在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其在血液中的浓度下降,测定前白蛋白在血浆中的浓度对于了解肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性,临床上导致前白蛋白偏低的原因主要有以下几种：

一、急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎会造成前白蛋白偏低; 二、发生亚急性肝坏死时前白蛋白一直在会低于正常值; 三、肝癌以及阻塞性黄疸可引起前白蛋白偏低; 四、营养不良负氮平衡时也可导致前白蛋白偏低

简而言之,肝脏疾病中的肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸等都可以表现为前白蛋白偏低;一般情况下,前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高,多属急性肝脏疾病,尤其在肝癌患者和阻塞性黄疸患者中,如果前白蛋白持续降低,说明病情持续恶化;4 孕妇前白蛋白偏低的原因

孕妇前白蛋白偏低的原因主要是营养不良正常值是250-400,轻度营养不良是200-250,中度150-200,重度<150、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肝胆系统疾病、肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸等病症,白蛋白常常出现很低,造成亚急性肝坏死; 单胺氧化酶MAO

单胺氧化酶缩写MAO,是催化单胺类物质氧化脱氨反应的酶;单胺氧化酶广泛分布于体内各组织器官,尤以肝、脑及肾等组织细胞内的含量最多;在细胞内单胺氧化酶主要存在于存在于细胞的线粒体外膜上,另有少量存在于细胞浆中;血清单胺氧化酶主要来自结缔组织,血清MAO活性与体内结缔组织增生是正相关,因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度;

1血清单胺氧化酶的活性高低能反映肝纤维化的程度,是诊断肝硬化的重要指标;肝硬化患者血清单胺氧化酶活性升高的阳性率在80%以上,最高值可超过对照参考值的两倍,而且血清单胺氧化酶活性升高与肝表面结节纤维化程度相平行;

2各型肝炎急性期患者血清单胺氧化酶活性多不增高,但暴发性重症肝

炎或急性肝炎中有肝坏死时,由于线粒体破坏释放大量MAO,可导致血清MAO活性可升高;

3糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭,或因肝淤血而继发肝纤维化可使MAO活性程升高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分级与合成旺盛,肢端肥大症可因纤维过度合成等原因引起MAO活性不同程度的升高;

MAO活性降低可见于：服用避孕药、肾上腺皮质激素、左旋多巴肼类等药物引起; 甘油三脂TG 临床意义: 增高：

1家族遗传性或饮食因素引起的高三酰甘油血症

2糖尿病、甲状腺机能减退、肾病综合征、阻塞性黄疸、妊娠、口服避孕药、酗酒等继发引起的TG增高; 降低：

1主要见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退,重症肝病等; 2消化吸收不良疾病继发引起的TG水平下降; 总胆固醇TC 临床意义:

TC受许多因素的影响,如年龄、性别、饮食、遗传、运动等,儿童及新生儿的正常参考值较成人低; 增高：原发性高胆固醇血症,动脉粥样硬化,肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠、总胆管阻塞等;

降低：原发性低胆固醇血症、甲状腺功能亢进、营养不良、严重肝病、以及慢性消耗性疾病等;

高密度脂蛋白胆固醇HDL-C 临床意义:

HDL-C与动脉粥样硬化的发病呈负相关,是冠心病的保护因子;体内HDL含量下降临床意义较大

病理性降低见于：冠心病、脑血管病、肝炎、肝硬化、糖尿病、肥胖症、吸烟等综合分析HDL和HDL/TCH值,能更好预测心、脑动脉粥样硬化的危险性

低密度脂蛋白胆固醇LDL-C 临床意义:

LDL-C与动脉粥样硬化的发病及损害程度呈高度的正相关,是动脉粥样硬化的主要危险因素;它降低可改善冠心病的症状,引起损害的修复 载脂蛋白A1 ApoA1 临床意义:

APOA1主要存在于HDL-C中,所以它主要反映HDL的水平,它与HDL-C呈明显正相关;但由于HDL是由一系列大小和组成都不均一的亚组份组成,病理状态下HDL亚类大小与组成往往发生变化,所以APOA1和HDL-C的变化并不完全一致,两者的检验不能互相代替 增高：高a脂蛋白血症,酒精性肝炎

降低：心脑血管疾病、急慢性肝炎、肝硬化、肝外胆道阻塞、APOA1缺乏症如Tangier病等 载脂蛋白BApoB 临床意义:

血清中90%以上APOB存在于LDL中,所以APOB主要代表LDL水平,APOB与LDL-C呈明显正相关;但同样的在病理状态下两者变化不一致,不能相互代替;它是血脂各项指标中较好的动脉粥样硬化指标,降低APOB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退

增高：冠心病、2型高脂血症、胆汁淤滞、肾病、甲状腺功能减退 降低：急性肝炎、肝硬化、甲状腺功能亢进 脂蛋白Lp a 临床意义

美国胆固醇教育计划成人治疗专家组ATP发布的关于成人高血液胆固醇的检测、评价和治疗的第三次报告ATPm 中, Lp a 测定没有推荐作为普通人群中的CHD 危险指标,但适合那些有家族性CHD 危险增高的患者;Lp a 水平主要决定于遗传因素;家族性高Lp a 与冠心病发病倾向相关;男、女之间与不同年龄组间无明显差异;环境、饮食与药物对Lpa 水平的影响也不明显;降胆固醇药Lovastatin 洛代他汀不会使Lp a 下降;吸烟也无影响,但严重肝病可使它下降,急性时相反应如急性心肌梗死、外科手术、急性风湿性关节炎可使它上升;现在将高Lp a 水平看作动脉粥样硬化性疾病心、脑血管病,周围动脉硬化的独守:危险因素,因为它与高血压、吸烟、高VLDLC高TC 、低HDL-C 等因素无明显相关;但LDL-C较高时,高Lpa 的危险性就更高;在动脉粥样硬化病变形成中, LPa 与apoB 起协同作用;冠状功脉搭桥子术汗,自Lpa 易于引起血管再狭窄;因为Apoa与Plg 在结构上有同源性, apo a 可能与Plg 竟争细胞表面的PMC 受体,或直接抑制PIg纤

维蛋白溶酶原的激活,从而抑制血凝块纤维蛋白的溶解,促进动脉粥样硬化的形成; 尿素UREA 临床意义:

生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素浓度增高,男性比女性平均高0.30.5mmol/l随年龄增加有升高趋势妊娠妇女尿素浓度偏低 病理性因素:

1肾前性:失水引起血液浓缩肾血流量减少肾小球滤过率减低而使血尿素潴留;可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、长期腹泻等;

2肾性：急性肾小球肾炎,肾病晚期,肾功能衰竭,慢性肾盂肾炎,中毒性肾炎等都可导致血尿素升高; 3肾后性：前列腺肥大,尿路结石,尿道狭窄,膀胱肿瘤致使尿道受压可使尿路阻塞引起血尿素浓度升高;血尿素减少较少见,可见于严重肝病,如广泛性肝坏死; 肌酐CREA 临床意义:

肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收,通过肾小管完全排泄;在肾脏疾病初期,血清肌酐值通常不升高,直至肾脏实质损害,血清肌酐值才升高,所以血清肌酐检验对晚期肾脏病临床意义较大;在正常肾血流条件下,肌酐如升高至176-353umol/l,提示为中度至重度肾损害; 尿酸UA 临床意义: 增高见于： 1痛风

2核酸代谢增加时,如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等; 3肾功能减退

4氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、自相子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物; 胱抑素C

自从1985年以来,半胱氨酸蛋白酶抑制剂 Ccystatin C已被视为检测肾功能的良好标志物,由于其不受许多生理病理因素的影响,同肾小球滤过率GFR的其他标志物相比具有众多优越性;cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用,有重要的临床意义; 血清胱抑素C的生物特性:

胱抑素CCystatin C,Cys C,又名γ2痕迹碱性蛋白或后γ球蛋白,是半胱氨酸蛋白酶抑制剂蛋白质中的一种;编码Cys C的基因属于管家基因,能在所有的有核细胞内以恒定速度持续转录与表达,无组织特异性,故Cys C可在体内以恒定速度产生,并存在于各种体液之中,尤以脑脊液和精浆中含量为高,尿液中最低,不受年龄、性别、体重、炎症等因素影响,研究表明Cys C自1岁后到60岁前在血液中浓度恒定;其分子量小13KD,生理条件下带正电荷,能自由从肾小球滤过,完全被肾小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解,不重新回到血液中；同时肾小管上皮细胞也不分泌Cys C至管腔内;因此,其血清浓度主要由GFR决定Cys C理所当然的成为反映肾小球滤过情况的重要指标; 血清胱抑素C的优越性

Cys C是迄今基本满足理想内源性GFR标志物要求的内源性物质;是新近发展起来的评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标; 可以代替：

① 复杂的全血检测； ② 24小时小便收集；

③ 体表面积和肌酐清除率的计算； ④ 患者受放射物质的照射; 血清胱抑素C的临床意义:

正常情况下,Cys C在血清和血浆中的浓度为≤L 参考范围;

当肾功能受损时,Cys C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时, 肾小球滤过率下降,Cys C在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时,会阻碍Cys C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍; 血清胱抑素C的临床应用:

1、Cys C与其他肾功能检测项目组合Scr,Urea,UA和/或Cys C,可显着提高检测的灵敏度和特异性; 2、适用于：

① 对肾脏疾病的肾功能评价

Cys C的生物学特性使它成为基本满足理想内源性GFR标志物要求的内源性物质;大量研究证实Cys C是优于血肌酐Scr 的内源性标记物; 儿科患者不易接受外源性GFR标志物,而肌酐清除率测定受体表面积、肌肉量等多种因素的影响；血肌酐值与肌肉量成正比,对于机体肌肉含量较少的儿童来说,肌酐很难准确的监测GFR轻微的变化；儿童出生数月Cys C

水平与成人相当,血浆浓度相当稳定;因而以Cys C来评价GFR是儿童更为理想的GFR标志物,更能被患者及儿科医师接受 ② 在肾移植中的应用

在对30例肾移植患者研究发现,发生急性排斥反应的患者胱抑素C与肌酐基本同步升高,但胱抑素C升高的幅度要比肌酐大;在情况稳定的肾移植患者中,血清胱抑素C与肾小球菊粉清除率的相关性比肌酐与肾小球菊粉清除率的相关性大;胱抑素C不但能快速的反映肾脏受损的情况,而且可以及时的反映肾功能的恢复情况,特别是移植肾功延迟的患者尤其是在迟发移植物功能的患者中;在对移植后三个月的患者研究发现,胱抑素C与GFR的相关性比肌酐和肌酐清除率都大;

研究者认为,胱抑素C在肾移植术后对检测肾小球滤过率而言,比肌酐和肌酐清除率都敏感,可以快速诊断出急性排斥反应或药物治疗可能造成的肾损害;

③ 在糖尿病中的应用

随着社会生活水平提高,糖尿病人数不断增加,1/3患者发展为肾衰竭及需要肾透析;Cystatin C检出糖尿病肾病的灵敏度为40% ,特异性为100%;所以,血Cystatin C是一个比较敏感和实用的指标; ④ 心血管疾病中应用

大量流行病学资料表明,血浆同型半胱氨酸Hcy是冠状动脉疾病的因素;研究者发现GFR轻度下降与血浆Hcy之间存在显着相关,而Cys C能更简便地反映血浆Hcy水平；并且当Scr还处于正常水平时Cys C就已经提示GFR轻度下降;Cys C不仅是GFR的标志物,而且在冠心病和心血管的风险预测上可与其他指标互补;大量研究认为,在老年患者尤其心血管疾病患者Cys C水平明显升高,往往提示预后不良,是可靠的死亡预测风险因子;

⑤ 肝硬化患者中应用

肝硬化伴肾功能损伤时血浆体积明显降低,因此早期发现患者肾功能受累极其重要,可防止肝肾综合征的发生;研究者对97例肝硬化患者进行了肾功的血Cys C、 Scr、尿素三项指标的实验评价后认为,Cys C诊断的敏感度最高;用Cys C来鉴别肝硬化患者肾功能正常或轻度受损是较好的指标;

⑥ 与妊娠的相关性

产妇和婴儿间Cys C的水平显着的相关性,相对于肌酐而言,婴儿中Cys C的水平不受产妇血清水平的影响,所以Cys C可以用来监测围产期妇

女GFR的情况;最近的研究结果显示Cys C与血清尿酸盐和肌酐相比,对先兆子痫有较好的诊断准确性;

血清胱抑素CCystatin C被FDA列为全新的肾病检测指标：2002年,FDA网上公布了26个在检验医学有重大突破的全新检测项目,Cystatin C是其项目之一; 血糖GLU 临床意义: 增高：

1生理性：摄入高糖食物后,饭后1-2小时,情绪紧张时由于肾上腺素分泌增加也可以引起血糖升高; 2病理性：a胰腺β细胞损害导致胰岛素分泌缺乏引起的糖尿病;b某些疾病导致的各种对抗胰岛素的激素如生长素、肾上腺皮质激素、甲状腺素分泌过多引起的高血糖.c颅内压增高,如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等;d脱水,如呕吐、腹泻、高热等也可使血糖轻度增高; 降低：

1生理性：饥饿,剧烈运动; 2病理性：a胰岛素β细胞增生或瘤使胰岛素分泌过多;b对抗胰岛素的激素如生长素肾上腺皮质激素、甲状腺素分泌不足;c严重肝病,肝脏储存糖原及糖异生能力下降d胰岛素或其它降糖药物使用过量等; 糖化血红蛋白

糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物; 人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白,血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应,并与血糖浓度成正比,且保持120天左右,所以可以观测到120天之前的血糖浓度;糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c;糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况; 监测意义：

糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：

1与血糖值相平行;血糖越高,糖化血红蛋白就越高,所以能反映血糖控制水平;

2生成缓慢;由于血糖是不断波动的,每次抽血只能反映当时的血糖水平,而糖化血红蛋白则是逐渐生成的,短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来,短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降;由于吃饭不影响其测定,故可以在餐后进行测定;

3一旦生成就不易分解;糖化血红蛋白相当稳定,不易分解,所以它虽然不能反映短期内的血糖波动,却能很好地反映较长时间的血糖控制程度,糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平;

4较少受血红蛋白水平的影响;糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例,所以不受血红蛋白水平的影响; 控制标准：

糖化血红蛋白能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平,它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响,因此对糖化血红蛋白进行测定,可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平;世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标,ADA美国糖尿病学会建议糖化血红蛋白控制在小于7%,IDF国际糖尿病联盟建议糖化血红蛋白控制标准为小于%,目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为%以下;

糖化血红蛋白与血糖的控制情况 4%～6%：血糖控制正常; 6%～7%：血糖控制比较理想; 7%～8%：血糖控制一般;

8%～9%：控制不理想,需加强血糖控制,多注意饮食结构及运动,并在医生指导下调整治疗方案;

>9%：血糖控制很差,是慢性并发症发生发展的危险因素,可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症,并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症; 尿微量白蛋白

尿微量白蛋白,是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征;无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤,使肾脏固有细胞的结构发生改变,功能随结构的变化而变化,在尿液中的体现;

对于微量白蛋白尿的治疗,目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎,减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤;激素治疗微量白蛋白尿,短时期内,会产生较好的效果;但是,由于已受损的肾脏固有细胞没有修复;所以,通常会在遇到感冒、感染的影响时,导致病情反复并进行性加重;

微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象,并可认为是动脉病变的“窗口”,因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征;临床中,通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生;尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标;通过尿微量白蛋白的数值,结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情;判断病情进入了纤维化那个阶

段;

尿微量白蛋白的临床意义

病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期,是肾损伤的早期敏感指标;

2型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性 ;

大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子,而合并高血压更加重了这种危险性;将近有一半的2型糖尿病合并有高血压;

2型糖尿病中,尿白蛋白量为死亡的危险因子;随着尿白蛋白浓度的增加,患者存活率下降,微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据; 出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险,一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿,肾功能的进一步降低将是不可避免的;不幸的是,进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年;因此,对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的,因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程;

肌酸激酶CK 临床意义:

CK主要存在于骨骼肌和心肌,在脑组织中也有存在;各种类型的进行性肌萎缩、皮肌炎等血清CK活力增高;神经因素引起的肌萎缩,如脊髓灰白质炎时活力正常;急性心肌梗死后2-4小时就开始增高,可高达正常10-12倍,2-4天恢复正常;病毒性心肌炎也明显升高,对诊断及预后有参考价值;CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下患者;一些非疾病性因素,如剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可引起CK活性增高;

肌酸激酶同工酶 CK-MB 临床意义:

1CK-MB主要存在于心肌中,急性心肌梗死胸痛发作后先于CK总活力升高,24小时达峰值,36小时内其波动曲线与总活动相平行,至48小时消失;一般认为,血清CK-MB≥总活动力的3%为阳性,最高值达12%-18%;若下降后的CK-MB再度上升,提示有心肌梗死复发 2肌营养不良的患者可检出CK-MB 乳酸脱氢酶LDH 临床意义:

增高常见于：心肌梗死、横纹肌创伤、心肌炎、某些恶性肿瘤、白血病、恶性淋巴瘤、镰状细胞贫血、恶性贫血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等 某些肿瘤转移所致的胸腹水中LDH活力往往升高 a-羟丁酸脱氢酶 a-HBDH 临床意义:

a-HBDH与LDH、CP、CP-MB、AST一起构成了心肌酶谱,对诊断心肌梗死有重要意义;心肌梗死患者血清a-HBDH升高,LDH/a-HBDH比值减低;正常人比值为；心肌梗死患者减低为；肝实质细胞病变时可升高至；活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等,因LDH1升高,a-HBDH也升高 钙 Ca 临床意义:

1血清离子钙增高：甲状旁机能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症等

2血清离子钙降低：原发性和继发性甲状旁腺机能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血液透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低钙血症等 磷P

临床意义:

1血清无机磷增高：甲状旁腺机能减退、慢性肾炎晚期、维生素D过多、多发性骨髓瘤及骨折愈合期等

2血清无机磷减低：甲状旁腺机能亢进、佝偻病或软骨病拌有继发性甲状旁腺增生时,糖尿病、肾小管病变性病变时等 镁Mg 临床意义:

1血清镁增高：

a.肾脏疾病:如急性或慢性肾功能衰竭

b.内分泌疾病:如甲状腺功能减退症、甲状旁腺机能减退症、艾迪生病和糖尿病昏迷

c.多发性骨髓瘤、严重脱水等 2血清镁降低:

a.镁由消化道丢失如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃液者慢性腹泻、吸收不良综合征、长期吸引胃液等

b.镁由尿路丢失如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者

c.内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等以及长期使用皮质激素治疗者 C反应蛋白

C反应蛋白C-reactive protein,CRP,1930年Tillet和Francis在急性大叶性肺炎患者血清中发现能在钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉淀反应而得名,是人类重要的急性期反应蛋白,急性期浓度可升高上千倍,循环中的CRP半衰期为19小时;人类CRP是由肝脏产生,由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体,这一特征性结构使其归类于五聚素一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白家族;低等动物同样存在CRP,如在鲎、河蚌等中也发现过,但并不一定起急性期反应蛋白的作用;CRP特征反应是能在钙离子存在的条件下特异性结合磷酸胆碱基团; CRP在医学疾病中的应用

CRP是人类急性反应蛋白,没有特异性,目前已经作为医院常规检测项目,可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据;另外,越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物,本身直接参与炎症过程;最近2006有研究发现CRP是糖尿病人获冠心病的危险因素;2006 Nature报道英国Mark 领导的小组设计新药1,6-双磷酸胆碱－乙烷可抑制CRP对人体损伤,降低心脏病风险;

丙种反应性蛋白是一种急性时相期蛋白,亦称C反应蛋白CRP; 正常参考值≤10mg/L

类风湿早期和急性风湿时,血清中可达50mg/L,其阳性率为80%～90%; CRP的临床意义与血沉相同,但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响,是反应炎症感染和疗效的良好指标;类风湿活动期明显增多,与血沉增快相平行,但比血沉增快出现的早、消失也快;CRP含量愈多,表明病变活动度愈高;炎症恢复过程中,若CRP阳性,预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时,表明病变活动在继续;炎症缓解期和用抗风湿药后,转阴或消失比血沉快,且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响;

CRP亦于r球蛋白和RF呈平行关系;CRP和后二者都是阴性而ASO升高时,表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高,而ASO降低时,表明机体免疫功能低下;

CRP阳性,亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、 PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等;但病

毒感染时通常为阴性或弱阳性,故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标;

免疫因子及免疫球蛋白检测

补体C3 临床意义

C3是补体系统中含量最多、最重要的一个组分,它是补体两条主要激活途径的中心环节,有着重要的生物学功能,因此对C3的研究日趋重视; 降低：主要见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、关节疼痛等;

增高：见于各种传染病及组织损伤和急性炎症,肝癌等; 补体C4 临床意义：

C4是补体经典激活途径的一个重要组分,它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断,治疗和病因探讨;

降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症侯群、肝硬化、肝炎等;

增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等;

C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等;在SLE,C4的降低常早于其他补体成分,且缓解时较其他成分回升迟;狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显着低下; 免疫球蛋白IgG 临床意义：

1.年龄与血中Ig含量有一定关系; 2.免疫球蛋白异常 1低Ig血症：有先天性和获得性二类; 先天性低Ig血症,主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病;一种情况是Ig全缺,如 Bruton 型无Ig血症,血中IgG＜1g/L,IgA与IgM 含量也明显降低;另一种情况是三种Ig 中缺一或二种;最多见的是缺乏IgA,患者易患呼吸道反复感染；缺乏IgG 易患化脓性感染； 缺乏IgM 易患革兰阴性细菌败血症; 获得性低Ig血症,血清中IgG＜5g/L,引起的原因较多,如有大量蛋白丢失的疾病剥 脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征；淋巴网状系统肿瘤淋巴肉瘤、何杰金病；中毒 性骨髓疾病等;

2 高Ig血症 感染：各种感染,特别是慢性细菌感染可使Ig升高;如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿,血IgG 可升高;子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿清中IgM含量可＞0.2g/L或＞0.3g/L; 自身免疫病、肝脏疾病慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬变患者可有 3种Ig升高;慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显;各种结缔组织病中常见Ig升高;SLE以 IgG 、IgA 或IgG 、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主; 免疫球蛋白IgA 临床意义：

1．升高 见于多发性骨髓瘤,α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种;

2、降低 见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症; 免疫球蛋白IgM 临床意义

1升高：巨球蛋症、 SLE、、、急、慢性 、、隐匿性、、、梅毒、、、、、乙型脑炎、性、等;脐带血IgM升高：革兰阴性感染、梅毒、风疹、、、弓等宫内感染等;

2降低：、非和IgG型、霍奇金病、、蛋白丧失性胃肠病等;

优生五项

弓形虫

它的病原体是一种球虫,该病属于寄生虫病的范畴;弓形虫的整个生活史发育过程需两个宿主,猫科动物,如猫为终末宿主,但它对中间宿主的选择极不严格,无论哺乳类或鸟类都可以作为中间宿主;另据报道,蚊子、苍蝇、蟑螂等昆虫也会将弓形体携带到人的食物上或饮水中,从而会引起人的感染;

人体感染了弓形体,多数可能是无症状的带虫者,仅少数人发病;该病临床表现复杂,轻者为隐性感染,重者可表现为多器官的严重损害,如弓形虫脑病、眼病、肾病、肝病、肺病及弓形体心肌炎等各系统的病变; 弓形体对妊娠有很重要的影响;被弓形体感染的孕妇,不论其有无临床症状,常可通过胎盘将弓形虫传给胎儿,从而直接影响胎儿的发育,使胎儿严重致畸,甚至死亡,亦可发生流产、死产、早产或增加妊娠合并症;感染发生得越早,胎儿受损越严重;1感染发生在妊娠头三个月,多会引起流产、死产、或生下无生活能力的和发育有缺陷的婴儿;2在妊娠中三个月感

染,多会出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患;3在妊娠晚期,因胎儿已逐渐成熟,此时母体如受到感染,胎儿可发育正常,亦可出现早产或出生后才出现症状,表现为各系统不同程度的损坏;据报道,偶见孕期感染弓形虫的胎儿在出生后数年甚至成人后才表现出弓形虫病;

抗弓形虫的IgG与IgM抗体;若IgGAb阳性而IgMAb阴性,表示此人有过即往感染,若IgGAb和IgMAb同时阳性,表示现在体内有弓形虫感染;若弓形体IgG滴度≥1:512或双份血清IgGAb滴度4倍以上升高,也可证明现在有弓形虫感染;如IgG与IgMAb都为阴性,则说明该患者从未有过弓形虫感染;

弓形虫有特效药物,另外即使已经怀孕,也同样可以进行治疗;对孕妇受感染采用螺旋霉素预防治疗是可以预防弓形虫的;磺胺嘧啶和乙胺嘧啶也是治疗弓形虫病的特效药物,但乙胺嘧啶不宜用于3个月内早期孕妇;此外氯林可霉素也可用于治疗本病,孕期至少应检测3次,必要时也可采取手术终止妊娠; 单纯疱疹病毒HSV

人群中HSV感染非常普遍,感染率约为80-90%,病人和健康带毒者是传染源;单纯疱疹病毒分为I型和II型,其感染途径主要通过分泌物和与易感染的人密切接触有关;

一般认为I型病毒多侵袭腰以上部位,引起如口唇疱疹、疱疹性湿疹、口腔炎、角膜结膜炎等疾病;

II型病毒多感染腰以下部位,引起生殖器疱疹,它主要通过性生活传播,并可能与宫颈癌有关;I型和II型病毒均可引起脑膜炎和皮肤疱疹;孕妇在妊娠期间感染了HSV,可引起胎儿先天性感染;新生儿小于7周龄感染HSV后可能会引起广泛的内脏感染和中枢神经系统感染,死亡率较高; 而新生儿感染的主要途径是出生过程中接触生殖道分泌物所致;为了减少胎儿和新生儿的感染,建议妊娠妇女应作HSV血清学检查,尽量避免在HSV感染期间受孕或生产; 风疹

为气候温和地区的地方性疾病,发病高峰为春季至初夏;风疹病毒可通过呼吸道传播,以鼻咽分泌物为主要传染源;该病毒通过接触传染能力不强,偶尔接触未必形成感染,其潜伏期为10-21天,此后表现为咳嗽、流涕、咽部疼痛、头痛、发热、食欲不佳等临床症状;面部可首先出现皮疹,一个月内遍部全身;

风疹病毒的感染对孕妇的危害是很大的,妊娠期间风疹病毒感染可造

成死胎、自然流产或严重的婴儿畸形,其感染严重程度主要取决于感染发生在妊娠的哪个时期;如在妊娠前8周内感染,自然流产率达20%,第12周几乎肯定可以导致胎儿感染并出现严重后遗症,其他还可引起心脏和眼的缺陷、视网膜病变、听力缺损、糖尿病和其它内分泌疾病、神经性耳聋、青光眼等;母亲妊娠早期感染风疹病毒几乎都可引起胎儿广泛持续的多器官感染,导致死胎;

怀孕的妇女应在妊娠早期对风疹病毒进行血清学检测;1如IgGAb阳性而IgMAb阴性,表示近期无风疹病毒感染,并且于曾经有过既往感染IgGAb阳性,已获得了保护性抗体,可以不必担心风疹病毒的侵袭;2如IgGAb和IgMAb全部为阴性,说明从未受过风疹病毒的感染,此时如已怀孕,则直至婴儿出生,你都应该进行风疹病毒血清学监测;如双份血清IgGAb阳性,且滴度升高4倍以上,应该考虑已有风疹病毒的感染;

我国绝大多数妇女均感染过风疹病毒,具有一定免疫力;不像某些国家,易感妇女那么多;但即使这样,一般也应在怀孕前6个月注射风疹疫苗; 巨细胞病毒CMV

巨细胞病毒是一种古老的病毒,几乎所有的人在一生中某一时期均能感染此病毒;该病毒感染后的临床表现与患者的个体免疫能力和年龄有关;孕妇严重的宫内感染可导致宫内死胎和新生儿死亡;新生儿的巨细胞病毒感染可在1分娩过程中经过母亲产道时的接触而感染,2或通过母乳喂养感染,3还可通过多次输血感染;大多数新生儿感染巨细胞病毒后多无不良反应,但对早产儿和体弱儿有较大的危险,以神经肌肉受损为主要特点;幼儿与儿童感染后多无明显症状,偶见肝脾肿大、肝功能异常和呼吸道疾病;青少年与成人感染多无症状,少数可出现发热、肝炎、全身淋巴结肿大或各种疹子,少见的并发症有肺炎、心肌炎、心包炎、神经炎、神经根炎、脑炎;细菌性脑膜炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血和视网膜炎;4CMV对使用免疫抑制剂的患者危害较大,可引起肺炎、肝炎及全身性疾病,最终导致死亡;

解脲支原体

解脲支原体为脲原体属中唯一的一个种,因生长需要尿素而得名;菌落微小,直径仅有15～25um,须在低倍显微镜下观察,故旧称T株 tiny strain;菌落表面有粗糙颗粒,在合适条件下可转成典型的荷包蛋样菌落;生长需要胆固醇和尿素,分解尿素为其代谢特征,产生氨氮,使培养基pH上升,患者小便往往带有臊腥味;主要通过性生活传播,初期患者大多无明显症状,后期可引起可引起生殖系统炎症,是女性不孕不育的重要原因;

感染症状

潜伏期为1-3周,典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似,表现为尿道刺痛,不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛,特别是当尿液较为浓缩的时候明显;尿道口轻度红肿,分泌物稀薄,量少,为浆液性或脓性,多需用力挤压尿道才见分泌物溢出,常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口,或见污秽裤裆;

亚急性期常合并前列腺感染,患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感;

女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症;多数无明显自觉症状,少数重症病人有阴道坠感,当感染扩及尿道时,尿频、尿急是引起病人注意的主要症状;感染局限在子宫颈,表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂;感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢,但很少有压痛出现;

解脲脲原体为脲原体属中唯一的一个种,因生长需要尿素而得名; 它生长需要胆固醇和尿素;分解尿素为其代谢特征,产生氨氮,使培养基pH上升,导致自身死亡;

1954年Shepard首先从非淋菌性尿道炎患者分离到T株支原体tiny colony mycoplasma或称微小株;

至1974年国际支原体学会IOM按其有脲酶,能分解尿素的特性,而命名为：解脲脲原体Uu;它至少有16个血清型;

1977年Talyor从男性尿道炎患者尿中分离出的解脲脲原体并接种到自己的尿道,出现尿频、尿急有脓尿等症,

从而首次证实Uu是男性非淋菌性尿道炎的常见病因之一;

妇女下生殖道的Uu,通常情况下只为携带者,仅有可能传染给性伴,并无致病性;

因女性阴道内几乎没有胆固醇和尿素,所以它通常不会引起阴道性的疾病;

婴儿或无性交接触的女性生殖道内找不到解脲支原体;

Uu在人体抵抗力低下时,会造成慢性宫颈炎,其炎性程度与感染程度呈正相关;仅极少数妇女阴道内的Uu可上行至子宫,引起感染造成子官内膜炎;或孕妇侵及羊膜囊,引起绒毛膜羊膜炎、引起自然流产; 感染途径:

主要通过性生活传播,多见于年轻性旺盛时期,尤多见于不洁性交后;当泌尿生殖道发生炎症,粘膜表面受损时解脲支原体易从破损口侵入,引

起泌尿生殖道感染;解脲支原体感染后,患者大多无明显症状,因此,很难被患者觉察,也易造成医生漏诊;解脲支原体可侵犯尿道、宫颈及前庭大腺,引起尿道炎、宫颈炎与前庭大腺炎；上行感染时,可引起子宫内膜炎、盆腔炎、输卵管炎,尤其输卵管炎多见;解脲支原体感染造成的女性生殖器官病理性改变,是不孕不育的重要原因;国内外资料提示,不孕症夫妇的宫颈粘液、精液中解脲支原体培养阳性率高达50%以上,由此可见,解脲支原体感染与不孕症的发生有相关关系;解脲支原体感染造成不良的另一个原因是流产,有人从流产的组织中检查出解脲支原体的阳性率高达40%以上;因此,对不明原因的流产,尤其是多次流产者,应考虑有解脲支原体感染的可能;解脲支原体感染造成的不完全梗阻的输卵管炎性粘连,可使管腔狭窄,通而不畅,还是发生宫外孕的重要原因;

妇女妊娠后,由于孕激素的增加,抑制了细胞免疫,机体抵抗力下降,更易受到解脲支原体的感染,解脲支原体引起的围产期感染已是现代产科面临的新问题;解脲支原体可以经胎盘垂直传播或由孕妇下生殖道感染上行扩散,引起宫内感染,两者均可导致流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、低体重儿、胎膜早破,甚至造成胎死宫内等一系列不良后果;

在分娩过程中,胎儿经产道娩出时,也易被感染;常见的有新生儿眼炎,其次为新生儿呼吸道感染,其他还有中耳炎、咽喉炎等; 人型支原体

人型支原体,MH,人型支原体是支原体的一种,它存在于泌尿系和生殖器中,可以引起泌尿系的感染和生殖器的炎症. 传播途径:

成人主要通过性接触传播,新生儿则由母亲生殖道分娩时感染;成人男性的感染部位在尿道粘膜,女性感染部位在宫颈;新生儿主要引起结膜炎和肺炎;

人型支原体感染原因

支原体是非淋性尿道炎的一种特殊类型,是微生物;支原体感染临床表现为：“尿黄,尿道口微红,尿频,尿不尽,尿道痛,烧灼感”等症状;人型支原体,其特点是生长时需要类固醇物质;人型支原体菌落较大,直径在300～1000微米,典型的菌落具有“油煎蛋”的外观;

长期的或反复的衣原体和支原体感染会破坏子宫颈和输卵管内的内膜层,造成不孕;衣原体和支原体的感染大多数是通过性行为传染的,有杜绝互相传染而反复感染,就应该对性伴侣同时治疗;

有人做了调查,其中男性支原体感染率为33;7%,女性支原体感染率为

74;4%,经统计学检验P<0;05,可认为支原体感染在性别上有显着性差异,女性高于男性;人型支原体感染原因可能与男女生殖系统的结构差别有关;由于男性的外生殖道与尿道重合,细胞外寄生菌容易被尿液冲掉,而女性的生殖道与尿道为单独的生理结构,缺乏“尿冲力的保护”,故较女性易受感染;虽然男性较女性不易感染,但本次调查显示男性的感染率依然较高,达37;7%,所以男性同样应重视支原体的预防; 临床表现：

潜伏期为1-3周,典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似,表现为尿道刺痛,不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛,特别是当尿液较为浓缩的时候明显;尿道口轻度红肿,分泌物稀薄,量少,为浆液性或脓性,多需用力挤压尿道才见分泌物溢出,常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口,或见污秽裤裆;约有三分一的病人可无任何自觉症状;只是在例行检查时才被发现;50%病人初诊被忽略或误诊,约有10%-20%的患者同时有淋球菌双重感染;

亚急性期常合并前列腺感染,患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感;肛诊时前列腺纵沟不明显或表面类似核桃壳凹凸不平,少数病例B型超声波诊断可证实不同程度的增大;合并副睾炎者不多见;

女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症;多数无明显自觉症状,少数重症病人有阴道坠感,当感染扩及尿道时,尿频、尿急是引起病人注意的主要症状;感染局限在子宫颈,表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂;感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢,但很少有压痛出现;

人型支原体感染常见的合并症为输卵管炎,少数患者可出现子宫内膜炎及盆腔炎; 肺炎支原体

肺炎支原体是人类支原体肺炎的病原体;支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主,有时并发支气管肺炎,称为原发性非典型性肺炎;主要经飞沫传染,潜伏期2～3周,发病率以青少年最高;临床症状较轻,甚至根本无症状,若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状,但也有个别死亡报道;一年四季均可发生,但多在秋冬时节; 症状

支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽

肺炎支原体感染人体后,经过2-3周的潜伏期,继而出现临床表现,约

1/3的病例也可无症状;它起病缓慢,发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状;发热一般为中等热度,2-3天后出现明显的呼吸道症状,突出表现为阵发性刺激性咳嗽,以夜间为重,咳少量黏痰或黏液脓性痰,有时痰中带血,也可有呼吸困难、胸痛;发热可持续2-3周,体温正常后仍可遗有咳嗽;

支原体肺炎患者虽然自感症状较重,但胸部体检一般无明显异常体征;鼻部轻度鼻塞、流涕,咽中度充血;耳鼓膜常有充血,约15%有鼓膜炎;颈淋巴结可肿大;约10%-15%病例发生少量胸腔积液;除呼吸系统的表现外,支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害;皮肤损害可表现为斑丘疹、结节性红斑、水疱疹等;胃肠道系统可见呕吐、腹泻和肝功损害;血液系统损害较常见溶血性贫血;中枢神经系统损害可见多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等;心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎;

支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛;体征轻微而胸片阴影显着,是本病特征之一;血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高;

支原体肺炎的临床表现和胸部X线检查并不具特征性,单凭临床表现和胸部X线检查无法做出诊断;若要明确诊断,需要进行病原体的检测;目前,国内支原体肺炎的诊断主要依靠血清学检测; 传播

肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面,并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜,继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死;诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤;呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用,但不够牢固;

肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验;标本可采可疑病人的痰或咽试子,接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基;5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落;多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落,并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等,且此类吸附可被特异性抗体所抑制;分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验;用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验,恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值;亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本;另外,有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集称为“冷凝集试验”,37℃时消失,患病一周时达到高峰;此方法简

便,有助于诊断;

治疗可选用红霉素、四环素和氯霉素等; 支原体死疫苗和减毒活疫苗仍在试验中; 沙眼衣原体

沙眼衣原体是一种微生物,目前发现它有15个血清型,不同的血清型能引起不同的疾病;分为3个生物型,即小鼠生物型biovarmouse、沙眼生物型biovartrachoma和性病淋巴肉芽肿生物型;后二者与人类疾病有关;用间接微量免疫荧光试验,沙眼生物型又分A、B、Ba、C、 D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J、K14个血清型,LGV生物型又有L1、L2、L2a、L34个血清型;

所致疾病：

一沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起;主要经直接或间接接触传播,即眼～眼或眼～手～眼的途经传播;当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后,在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体;该病发病缓慢,早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症,表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征;后期移行为慢性,出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害,以致影响视力,最后导致失明;据统计沙眼居致盲病因的首位;1956年我国学者汤飞凡等人用鸡胚卵黄囊接种法,在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体,从而促进了有关原体的研究; 二包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起;包括婴儿及成人两种;前者系婴儿经产道感染,引起急性化脓性结膜炎包涵体脓漏眼,不侵犯角膜,能自愈;成人感染可因两性接触,经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水,引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎;病变类似沙眼,但不出现角膜血管翳,亦无结膜瘢痕形成,一般经数周或数月痊愈,无后遗症;

三泌尿生殖道感染：经性接触传播,由沙眼生物变种D～K血清型引起;男性多表现为尿道炎,不经治疗可缓解,但多数转变成慢性,周期性加重,并可合并副睾炎、直肠炎等;女性能引起尿道炎、宫颈炎等,输卵管炎是较严重并发症;该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎; 四性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起;LGV要通过两性接触传播,是一种性病;男性侵犯腹股沟淋巴结,引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿;女性可侵犯会阴、肛门、直肠,出现会阴～肛门～直肠组织狭窄; 淋球菌

淋球菌n. gonorrhoeae为严格的人体寄生菌,常存在于急性尿道炎与

阴道炎的脓性分泌物的白细胞中,形态染色类似于脑膜炎球菌; 检查：

微生物学检查主要是采取尿道脓性分泌物涂片,革兰氏染色镜检,如在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌时,就有诊断价值,必要时进行分离培养;对患者应早期用药,彻底治疗;

2011年10月12,英国发现淋球菌具抗药性,英国的医生们原先用于治疗淋病的抗生素药物正在变得不再有效,因为引发这种性传播疾病的病菌正在发展出抗药性;英国健康保护局HPA表示,即将迎来一个转折点,届时对于这种疾病将为力,除非出现新的疗法;在现在这一阶段,医生们必须开始停止使用之前治疗时常规使用的药物头孢克肟,转而使用两种更加强力的抗生素药物;其中一种是口服药片,另一种是注射药剂;英国健康保护局认为面对病菌已经提升的抗菌能力,采用更加强力药物的做法是必要的; 宿主：

人类是淋球菌唯一的自然宿主,淋病主要由性接触而传播;淋球菌侵入泌尿生殖系统繁殖,男性发生尿道炎,女性引起尿道炎和子宫颈炎;如治疗不彻底,可扩散至生殖系统;胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎;人类对淋球菌无自然免疫力,均易感,病后免疫力不强,不能防止再感染;

乙肝两对半

1HBsAg-乙肝病毒表面抗原为已经感染病毒的标志, 并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；

2HBsAb-乙肝病毒表面抗体为中和性抗体标志,是否康复或是否有抵抗力的主要标志;乙肝疫苗接种者,若仅此项阳性,应视为乙肝疫苗接种后正常现象；

3HBeAg-乙肝病毒e抗原为病毒复制标志;持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；

4HBeAb-乙肝病毒e抗体为病毒复制停止标志;病毒复制减少,传染性较弱,但并非完全没有传染性；

5HBcAb-乙肝病毒核心抗体为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志;核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志,核心抗体IgG是感染后就会产生的,对于辅助两对半检查有一定意义; 结果： 1、“+ - - + + ”

1、急性HBV感染趋向恢复； 2、慢性HBsAg携带者；

3、传染性弱;即俗称的“小三阳”; 2、“+ - + - + ”

急性或慢性乙型肝炎感染;提示HBV复制,传染强; 即俗称的“大三阳”; 乙肝前S1抗原

人体感染乙型肝炎病毒后,最早的免疫应答就是针对前S1抗原的;由于前S1抗原的出现在HBV感染的最早期,因而可以起到早期诊断的作用;

乙型肝炎病毒HBV外膜蛋白包括S、前S2和前S1三种成分;前S1蛋白在病毒侵入肝细胞过程中起重要作用;病毒附着于肝细胞上,最重要的介导部位是前S1蛋白的氨基酸AA21-47片段,变异的病毒只要这一区段完好就有传染性;含有前S1的蛋白主要存在于Dane颗粒和管型颗料上;前S1蛋白在病毒感染、装配、复制和刺激机体产生免疫反应等方面起有十分重要作用;

前S1抗原与HBV-DNA检出率两者符合,前S1抗原仅在HBV-DNA阳性血清中检出;前S1蛋白随HBeAg消失而消失,且与阴转时间呈正相关,这样,前S1抗原可作为病毒清除与病毒转阴的指标;前S1抗原阳性的乙型肝炎患者传播乙型肝炎病毒比前S1抗原阴性和无症状HbsAg携带者的危险性更大,因而说明前S1抗原可反映乙型肝炎病毒复制和传染性的指标;如果前S1抗原持续阳性,指示AHB向慢性转变;比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、和HBsAg阳性的患者血清中前S1蛋白,前S1抗原阴转愈早,AHB患者的疗程愈短,预后也愈好;说明前S1抗原及其抗体的检测是急性乙型肝炎的临床诊断AHB,疗效观察和判数据预后的良好指标; 意义和用途：

1．反映HBV的感染与复制状况的指标

◆前S1抗原主要存在于血清中HBV表面;提示机体内含有HBV就有前S1抗原;

◆前S1抗原与HBV-DNA,HBeAg检测率高度符合是一项十分重要的病

毒复制指标;提示前S1抗原可作为HbeAg和HBV-DNA检测的补充和对照;

◆抗HBeAb+慢性乙型肝炎约占患者的30%左右和HBV慢性无症状携带者中,前S1抗原+可表示病毒的复制,提示临床上只检测“乙肝五项”是不够的,补充前S1抗原的测定是十分重要的,可弥补因病毒变异和其它原因造成的HBeAg-的“误寻”;

◆病毒附着于肝细胞上,最重要的介导部位是前S1蛋白的氨基酸

AA21-47片段,变异的病毒只要这一区段完好就有传染性; 2．预后及药物疗效的判断

◆急性乙型肝炎患者前S1抗原阴转越早,预后越好,是病毒清除的最早迹象,反之,前S1抗原持续阳性,将发展至慢性肝炎;

◆因病毒基因变异的HBeAb+慢性乙型肝炎病人,较易进展为肝硬化,甚至肝癌;加强检测前S1抗原,是一种检测疾病预后的良好手段;

◆前S1抗原可作为药物抗病毒疗效的指标,是对HBV-DNA和HBeAg指标的补充和加强;

3．早期诊断乙型肝炎病毒的感染

◆前S1抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期,在转氨酶升高前即可查出,提示可作为早期诊断乙肝病毒感染;

◆ 在体检和献血员中加查前S1抗原,可起来疾病的早期诊断和尽早切断传染原的重要作用;